Маммопластика и аутоиммунный тиреоидит

СОДЕРЖАНИЕ
0
50 просмотров
28 января 2019

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы и лечение

Эндокринолог, стаж 9 лет

Дата публикации 14 ноября 2017 г.

Содержание

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — это один из главных механизмов, который провоцирует патологию щитовидной железы, включая ХАИТ. [2]

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1] [4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы. Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена. В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

  1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
  2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

  • Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
  • Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
  • Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
  • Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

  1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
  2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
  3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

  1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
  2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
  3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
  4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит иногда называют Хронический аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит – это, прежде всего, участие иммунной системы в событиях, происходящих в щитовидной железе.

Клинические наблюдения и теоретические исследования позволяют утверждать: АИТ – не воспаление, не заболевание, обратимый процесс!

Выявляют несколько основных клинических признаков, указывающих на присутствие аутоимунных заболеваний аутоиммунного тиреоидита:
1) избыточное выделение иммунной системой антител к структуре щитовидной железы (по анализу крови),
2) диффузное (распространённое) или локальное (местное) изменение ткани щитовидной железы, в виде деструкции (т.е. истощения и гибели) ткани железы и формирование соединительной ткани на месте разрушенных фолликулов железы (по данным УЗИ),
3) проникновение в ткань железы большого количества иммунных клеток (по данным цитологического анализа после биопсии).

Первые два признака наиболее существенны. Обнаружение их у пациента позволяет врачу оценивать состояние как аутоиммунный тиреоидит .

Два взгляда на развитие заболевания

I.Распространённая гипотеза развития аутоиммунного тиреоидита предлагает представление об агрессивности антител к ткани щитовидной железы.

Считается, что собственные антитела губительно влияют на компоненты щитовидной железы. Это провоцирует гибель клеток и развитие соединительной ткани. Полагают, что аутоиммунный тиреоидит – обречение щитовидной железы на изменение. Поэтому АИТ называют ещё и хроническим.

Для характеристики этого агрессивного влияния антител применяют термины, связанные с инфекционным процессом. Например, «носительство антител», или «цитотоксические» (т.е. разрушительные) и «антитиреоидные» (т.е. против щитовидной железы) свойства антител.

Но многие факты противоречат этой гипотезе! Исследователи выявляют множество несогласующихся между собой обстоятельств. Их настойчиво не замечают, ведь есть распространённая авторитетная теория.

II. Теория

учитывает защитный и обратимый характер аутоиммунного тиреоидита!

Развитие данного заболевания, заключено именно в приспособительном защитном участии иммунной системы (с помощью антител) в сохранении клеток и фолликулов щитовидной железы.

Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы! Антитела лишь блокируют её клетки. Так происходит защитное сохранение от истощения и гибели перегруженных избыточной работой клеток железы.

Привлекая клетки иммунной системы, антитела могут участвовать в утилизации погибших от избыточной работы и истощения клеток и соединительной (рубцовой) ткани. Это часть самовосстановления организма!

Оказывается, по мере улучшения условий для щитовидной железы, уменьшается количество антител до нормативных значений, а ткань железывосстанавливается! Утилизируется соединительная (т.е. рубцовая) ткань!

Экспериментальные исследования влияния антител на щитовидную железу животных показали, что сравнительно скоро у большинства из них, аутоиммунный процесс обретает обратное развитие в сторону восстановления ткани щитовидной железы и уменьшения количества антител!

Почему так происходит? Потому, что щитовидная железа и организм этих животных не истощены! Благоприятные условия для щитовидной железы в организме неистощённых животных способствуют обратимости аутоиммунных процессов.

Антитела не оказывают агрессивного влияния и развития воспаления! При аутоиммунном процессе в щитовидной железе нет признаков воспаления!

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Современная медицина обладает огромным арсеналом противовоспалительных медикаментов и средств. Почему же она не применяет эти средства при аутоиммунном тиреоидите?

АИТ объявили «генетически обусловленным» (иначе – обязательно наследуемым) заболеванием. Но «генетическое» лечение аутоиммунного тиреоидита предложено не было.

В то же время, известны многочисленные факты, свидетельствующие о значительном уменьшении антител и восстановлении ткани щитовидной железы, при правильном лечении.

Обследование и диагностика позволяют определиться с важными ключевыми источниками влияний на щитовидную железу и сопряжённые с нею органы. В соответствии с этими обстоятельствами осуществляется восстановительное лечение .

Пациенты, Врачи и Аутоиммунный тиреоидит

Когда пациент впервые узнаёт об аутоиммунном тиреоидите, то нередко оценивает это известие как приговор. Что говорить, даже врачи, у которых выявляют признаки аутоиммунного процесса испытывают значительное психическое беспокойство. Они тоже встречаются с «беспощадной и неумолимой агрессией антител». Они также узнают об отсутствии специфического лечения при этом заболевании и встречают в основном безучастные и бесперспективные слова из уст своих коллег.

— Среди всех врачей, у которых я была, — рассказала мне одна из пациенток во время консультации, — только одна врач вызвала у меня доверие. Оказалось, что она тоже страдает аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом. Она рассказала, что пыталась найти какой-нибудь выход. Пробовала лечиться травами, гомеопатией, пиявками. Но была вынуждена вернуться к приёму гормональных таблеток, так как проходило время, и ничего не менялось к лучшему — анализ крови оставался прежним. Вот по её примеру и я тоже принимала несколько лет гормоны. Но как видите, после того как попыталась сама отменить, через два месяца вновь почувствовала возвращение усталости и увидела ухудшение по анализу. Вот и пришла к Вам.

— Такие попытки моих коллег в «поиске выхода из болезни» можно назвать эмпирическими, то есть проводимые путём проб и ошибок, почти наугад, иначе — с помощью обычного собственного опыта, полагаясь на веру. Вдруг поможет… Как говорится, попробовать своими силами, и даже на себе, — ответил я тогда, — Этот путь недостоин врача. В отличие от пациента, специалист обязан применять знания, а не веру! Врач должен теоретически понимать «что» и «почему» он может ожидать в результате применения того или иного способа и метода.

— Врач, — продолжил я, — не должен ограничиваться учебниками, методичками и руководствами, используя их подобно слепцу, всецело зависящему от поводыря. Настоящий специалист не имеет права делать назначения доверяясь только написанному в инструкции к препарату. Он должен знать каким образом это влияет и к чему приводит.

Врач обязан самостоятельно, на основании знаний биологических законов, и лишь ориентируясь на множество накопленных уже замечательных знаний из фундаментальных монографий и диссертаций самостоятельно, подобно капитану корабля в безбрежном море, прокладывать лечебный курс, предвидя как, когда и насколько результативно можно достичь цели. В данном случае — излечения, а не поддержания удовлетворительного самочувствия.

Но вернёмся к аутоиммунному тиреоидиту. Отношение к этому состоянию неоднозначное. Это различие преимущественно имеет два полюса восприятия проявлений аутоиммунного процесса. Не удобное толкование фактов в угоду модной с 50-х годов гипотезе об агрессивности антител. А теорию, исходящую из выверенных практикой знаний общих законов о патологических процессах.

Эти знания, к сожалению, мало известны специалистам, в силу почти полного отсутствия соответствующей подготовки специалистов в большинстве медицинских ВУЗов (по мнению ведущих академиков страны). Поэтому мы почти одиноки на своём полюсе знаний об аутоиммунном процессе. Но ведь истина здесь дороже! Её ценность — здоровье.

Истина и Гипотеза

Нам свойственно изначально воспринимать любого специалиста не из своей области знаний в качестве очень достойного профессионала. Но позже, по мере более лучшего знакомства с этой областью знаний (чаще на своём опыте) мы нередко убеждаемся в том, что в действительности многие «специалисты» весьма посредственны.

В медицине, как и во многих науках, лишь единицы профессионалов самостоятельно выбирают направление поиска знаний, направление, приближающее нас к истине, а не уводящее в сторону. При этом не все ведущие специалисты идут в направлении истины, хотя и желают того. Остальные — убеждённо следуют за руководителем. Это большинство специалистов не задумывается над пониманием сущности и проникновением к её истокам. Такое большинство довольствуется малым. Минимальным пояснением и убеждённостью в том, что «все не могут ошибаться».

Недавно меня «порадовал» казус, рассказанный пациенткой во время консультации. На мой вопрос, о том, почему в протоколах анализа крови так по разному оценивалось функциональное состояние щитовидной железы, она ответила:
– Вы даже не представляете! Очередной эндокринолог, у которого я наблюдалась, сказал, что кроме ТТГ не нужно делать анализ крови на эти показатели (Т3св., Т4св., Т3общ., Т4общ.), потому что, как она сказала, «я всё равно ничего в этом не понимаю».

Они доверяют авторитетам, и убеждены в том, что высказанное авторитетным специалистом мнение абсолютно верно. Они считают, что распространённость и авторитетная поддержка какого-либо знания (гипотезы, несмотря на неточности её доказательств), переводит её в истину. Так канонизируются гипотезы.

Гипотеза об агрессии аутоиммунного тиреоидита — вовсе не истина. В этом убеждают многие факты, для удобства или по-незнанию, не замечаемые «большинством» и его авторитетами.

Но для того чтобы это понять врачу следует обладать важными качествами — самостоятельностью мышления и суждений, знаниями общих законов природы вообще и в медицине в частности, наблюдательностью и желанием разрешить задачу, будь то диагностическо-лечебный случай с пациентом или общее теоретическое понимание патологического процесса.

Вот как обобщил необходимость независимого мышления почти 200 лет назад основатель общей патологии человека профессор Московского университета Иустин Евдокимович Дядьковский: «Приученный с молодых лет моих не признавать ничьего умоположения за истину, иначе как только убедившись в истинности его верностию и логического, и нравственного, и физического его употребления, и потому свободный от всякого пристрастия к иностранной учености, столь часто логически нелепой, нравственно — безобразной, физически — негодной для употребления, вот двадцать лет доказываю я, что русские врачи, при настоящих сведениях своих, полную имеют возможность свергнуть с себя ярмо подражания иностранным учителям и сделаться самобытными; и доказываю не словами только, но и самим делом, раскрывая обширные ряды новых, небывалых в медицине истин, с полным и ясным приложением их к делу практическому».

Аутоиммунный тиреоидит — Без воспаления!

Слово «тиреоидит» означает воспаление щитовидной железы. Многочисленные иностранные публикации, а за ними и наши отечественные, убеждают массу практических врачей в воспалительности ткани железы от аутоиммунного процесса.

Клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции (т. е. для острого процесса). Вместе с тем, аутоиммунный процесс в щитовидной железе протекает обычно продолжительно. Да и сами иммунные реакции свойственны воспалению. Поэтому авторитетные специалисты приняли решение считать этот тиреоидит хроническим. Они так и называют его — хронический тиреоидит. А как же ещё иначе? Ведь если есть острый и подострый тиреоидит, то ведь должен же быть хронический. Пусть ими станут аутоиммунные события в железе. Но есть ли в щитовидной железе хроническое воспаление?

Рассмотрим важные обстоятельства, ускользающие от внимания предубеждённых или некомпетентных врачей. Обратимся за пояснениями к одной из главных дисциплин в медицине, обладающей знаниями о сущностных, закономерных процессах в организме — к «Общей патологии человека». Вот её некоторые положения.

  1. Всякое воспаление всегда имеет острый характер. Хроническое воспаление представляет собой совокупность остро протекающих воспалительных явлений, не завершающихся полноценно и потому носит периодическое, фазовое, волнообразное течение. Это активизация и затухание.
    Вы, наверно, что-нибудь знаете об обострениях и затуханиях при хроническом бронхите, когда у пациента усиливается на некоторый период, а затем уменьшается и даже прекращается кашель. Некоторые из вас замечают подобную цикличность (длительность фаз-циклов, безусловно, различается) при хронических гастрите, гайморите, цистите… То есть истинных воспалительных заболеваниях.Так ли это в отношении щитовидной железы? Где и кем в каком-нибудь научном литературном труде описаны эти цикличные явления хронического воспаления в щитовидной железе? Вероятно потому, что их там нет?
  2. Знание о воспалении одно из самых древних в медицине. Об этом процессе написано очень много работ. Он изучался, анализировался. О нём спорили. И что же. Определились лишь основные черты воспаления. Но некоторые сложности восприятия воспаления врачами продолжают и до сих пор пребывать в умах своих последователей. Это происходит в тех местах где плохо знают научное прошлое, общие законы, устремляясь вперед, в погоне за частностями.
    Более 200 лет в медицине появилось чётко выделившееся в научном мире направление «везде и во всем видеть воспаление» (академик И.В.Давыдовский, 1969). Даже Николаю Ивановичу Пирогову (1865) пришлось высказать следующее: «Не называем ли мы одним и тем же именем несколько процессов, сходных между собой только одной стороной или сходных тем, чем сходны все органические процессы между собой? Или, наоборот, не различаем ли мы под именем воспаления без нужды и без всякого логического основания процесс, в сущности тождественный со многими другими органическими процессами». Эту цитату великого учёного Н.И Пирогова, столь важную для понимания сущности событий в организме, замеченную основателем современной общей патологии И.В.Давыдовским, последний раз применяли в руководстве по воспалению в 1995 г. академики В.В.Серов и Д.С.Саркисов. Вот их слова, характеризующие наших современников: «Формализм и морфологизм, умозрение, принятие части за целое (pars pro toto) — таковы принципиальные ошибки, вскрытые гениальным умом Пирогова, но продолжающие давить на наше сознание и сейчас. ».
    Организм универсален в том, что применяет одинаковые по сути процессы для разных событий. Приведу отвлеченный пример. Когда много лет назад я проходил срочную службу, то научился с помощью столовой ложки есть не только суп или борщ. За неимением ножа, вилки и чайной ложки, столовая ложка могла служить каждым из перечисленных предметов. Ею можно было размешать сахар в чае, намазать маслом хлеб. Это ли не универсальность? А как здорово открывались стеклянные банки с консервами, закрытые «закатанными» крышками с помощью перевёрнутой эмалированной кружки! Это тоже универсальность.
    Стоит говорить об универсальности иммунной системы? Обязательно следует!
    При аутоиммунном тиреоидите наблюдается проникновение клеток иммунной системы в ткань щитовидной железы. Это также считается признаком воспаления. Действительно, «другой особенностью процесса является наличие в тканях диффузных клеточных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофилов», — пишет И.В.Давыдовский (1969). Но на другой странице И.В.Давыдовский продолжает: «Диффузные инфильтраты из лимфоидных клеток, гистиоцитов, эозинофилов могут наблюдаться в тканях вне какого-либо воспаления. Такие «круглоклеточные инфильтраты», нередко принимаемые за доказательство хронического воспаления, часто являются свидетелями совершенно других, обменных процессов, связанных, например, с нарушениями секреции эндокринных органов… Такие же инфильтраты отмечаются при различных перестройках органов независимо от того, будут ли они связаны физиологическими моментами, например,… в атрофирующейся щитовидной железе… Диффузные круглоклеточные инфильтраты с видным участием плазматических клеток характерны для аутоиммунных реакций. Такие инфильтраты часто идут с вытеснением паренхимы органа, например, в щитовидной железе… Разрастания соединительной ткани, даже рубцовой, сами по себе также не свидетельствуют о бывшем воспалении. ».
    Организм универсально применяет любые свои процессы для разных физиологических нужд. Мы лишь интерпретируем явления природы, в зависимости от широты и основательности своих знаний. В такой своей оценке мы можем быть ближе или дальше от истины.

Продолжение

Знаете ли вы о том, что ведущие специалисты (эндокринологи) испытывают сложности в классификации аутоиммунных проявлений в щитовидной железе? Не потому ли, что в понимание этого процесса закралась основная ошибка? Известно ли вам о том, что так и не создано специфического лечебного направления для аутоиммунного тиреоидита? Возможно это связано с неспецифичностью этого состояния, поскольку это не заболевание?

Почему в научной литературе как правило «умалчивается» о том, что при благоприятных обстоятельствах (в том числе лечебных мероприятиях) количество антител (а это важнейший критерий и признак аутоиммунного тиреоидита) уменьшается… и даже до «нормы»? Или это противоречит агрессивности? Кто из врачей задавался вопросом о том, почему в организме даже в «норме» должно быть некоторое количество «агрессивных» антител?

Вот относительно недавнее сообщение пациента (который лишь строго около полутора месяца соблюдал наши рекомендации) под названием «Антитела уходят! Сами. »:

Представленное и обозначенное — лишь часть интереснейших аргументов, убеждающих нас в ошибочности широко распространённой гипотезы об агрессивности, воспалительности, хронизации и необратимости в щитовидной железе при аутоиммунной реакции.

PS Извиняюсь за огромную статью, но она меня хоть как-то подбодрила. А то я только что результаты анализов на г

ормоны получила и уже сама себя накрутила. Может, кому полезна будет 🙂

PPS Если есть у кого что-нибудь позитивное сказать для бедной Белочки с повышенным ТТГ и АТ к ТПО (хотя и повышен-то слегка, но все же «незачет»), буду очень очень благодарна

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — сложное эндокринное заболевание, связанное с воспалительным процессом ткани щитовидной железы, которое приводит к разрушению фодликулов и гипотиреозу. В основе патологического процесса – нарушение работы иммунной системы. Современное оборудование бельгийских клиник помогает выявлять это заболевание еще до появления гормонального сбоя.

Содержание:

Общая информация о болезни

Причиной аутоиммунного тиреоидита является сбой, неправильная работа иммунной системы человека, при котором клетки, призванные уничтожает чужеродные элементы, начинают проявлять агрессию и наносят удар по своей же щитовидной железе. Это приводит к гибели части клеток щитовидки, а оставшиеся – не могут вырабатывать необходимое количество гормонов.

Чаще всего болезнь диагностируют у женщин в возрасте 40-50 лет. Это обусловлено генетическими мутациями Х-хромосомы и гормональному влиянию на лимфоидную ткань эстрогенов.

Специалисты выделяют несколько основных видов патологии:

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (за границей его чаще называют болезнь Хашимото). Он, как правило, носит наследственный характер, осложненный неблагоприятными факторами в виде хронических заболеваний полости рта, горла, пазух носа и вирусных заболеваний. При развитии болезни происходит выпотевание Т-лимфоцитов в паренхиму щитовидной железы и последующая деструкция тканей.
  2. Послеродовой. Провоцируется гормональным стрессовым состоянием организма во время беременности и усилением работы иммунной системы после её естественного подавления в период вынашивания малыша.
  3. Молчащий (безболезненный). Это самый неизученный тип, который в большинстве случаев возникает после стресса и тяжелых психоэмоциональных ситуаций.
  4. Цитокин-индуцированный. Проявляется после продолжительного приема препаратов, содержащих интерферон в высоких дозах для лечения вирусных заболеваний.

Признаками и симптомами аутоиммунного гипотиреоза могут стать:

  • усталость и медлительность,
  • повышенная чувствительность к холоду,
  • запор,
  • бледная, сухая кожа,
  • отечность лица,
  • выпадение волос,
  • увеличение языка,
  • необъяснимое увеличение веса,
  • мышечные боли,
  • боли в суставах,
  • мышечная слабость,
  • чрезмерное или продолжительное менструальное кровотечение (меноррагия),
  • депрессия,
  • нарушения памяти

Когда нужно обратиться к эндокринологу

Поводом к консультации с эндокринологом должно стать появление вышеперечисленных симптомов, особенно – при наличии:

  • усталости без видимых причин,
  • сухой кожи,
  • бледного, опухшего лица,
  • запоров.

Проходить периодическое тестирование нужно и в случаях, когда:

  1. У вас была операция на щитовидной железе.
  2. Вы проходили йодотерапию.
  3. Вам делали лучевую терапию в области головы, шеи или груди.
  4. У вас наблюдается высокий уровень холестерина в крови.

Помощь специалиста за границей может понадобиться и в случае выявления аутоиммунного тиреоидита, при лечении которого не наблюдается улучшений. Бельгийские эндокринологи помогут подобрать правильную схему приема гормонов и других препаратов.

Без правильного лечения болезнь может привести к ряду осложнений, включая:

  • зоб (увеличение железы);
  • проблемы с сердцем (увеличение органа, сердечная недостаточность);
  • нарушениям психического состояния (депрессиям);
  • микседема («слизистый отек»);
  • врожденные дефекты и патологии у детей, которые родились от болеющих мам.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита за рубежом

Диагностика болезни Хашимото основана на оценке ваших симптомов и результатов анализов крови.

Вам могут быть назначены:

  • Гормональный тест. Если ваша щитовидная железа неактивна, уровень гормонов щитовидной железы низкий. В то же время уровень ТТГ повышен, потому что гипофиз пытается стимулировать щитовидную железу, чтобы та вырабатывала больше гормонов.
  • Тест на антитела. Анализ крови может подтвердить наличие антител против пероксидазы щитовидной железы (ТРО-антитела).

При необходимости делается УЗИ щитовидки.

Раньше врачи не могли обнаружить малоактивную щитовидную железу (гипотиреоз) до тех пор, пока не появлялись выраженные симптомы болезни. Сегодня для раннего выявления аутоиммунного тиреоидита используется чувствительный тест TSH.

Поскольку TSH является лучшим скрининговым тестом, эндокринолог обычно проводит TSH-скрининг, а затем, при необходимости, дает направление на анализы на гормоны и антитела.

Тесты TSH также играет важную роль в лечении гипотиреоза. Они помогают врачу определить правильную дозировку при первом назначении лекарств, а затем – при корректировании терапии.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в Бельгии

Лечение гипотиреоза за границей может включать наблюдение и использование лекарств. Если нет доказательств гормонального дефицита, и ваша щитовидная железа функционирует нормально, врач предлагает периодические консультации и контроль пациентом своего самочувствия.

Если у больного выявлен гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы), вам может потребоваться заместительная терапия синтетическими гормонами. Лечение ими обычно пожизненно, но поскольку дозировка, в которой вы нуждаетесь, может измениться, бельгийские доктора рекомендуют провести первую проверку уровня ТТГ через несколько недель после начала приема лекарств, а затем делать TSH-скрининг (при необходимости – и коррекцию лечения) примерно каждые 12 месяцев.

При увеличении узлов и сдавливании окружающих тканей может понадобиться хирургическое вмешательство.
При своевременном выявлении, врачебном наблюдении, комплексной терапии, прогноз хронического тиреоидита благоприятен.

Нужна консультация эндокринолога? Свяжитесь с нами любым удобным способом!

Источники: http://probolezny.ru/autoimmunnyy-tireoidit/, http://m.baby.ru/blogs/post/36961808-36738358/, http://belhope.ru/napravleniyamediciny/endokrinologiya-shchitovidka-diabet/autoimmunnyy-tireoidit

Комментировать
0
50 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Увеличение груди
0 комментариев
Увеличение груди
0 комментариев
Увеличение груди
0 комментариев
Adblock detector